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Há muito tempo os pesquisadores tentam identificar e mapear as causas do câncer. Alguns tipos estão associados à mutação genética por causas ambientais, outros casos ligados à hereditariedade, e alguns não tem nenhuma dessas duas causas, simplesmente ‘aparecem’. Porém, cientistas brasileiros da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) parecem ter descoberto uma mutação em uma proteína específica que pode desencadear tumores. O estudo foi publicado na Royal Society of Chemistry (RSC).

Na análise, os cientistas notaram que um tumor pode se formar quando há a formação de agregados da proteína p53, responsável por exercer diversas funções no corpo, como controlar o ciclo das células e ajudar no combate de células que são cancerígenas. Essa proteína também é conhecida como “guardiã do genoma”. Normalmente a proteína p53 é encontrada no núcleo das células somáticas – responsáveis pela formação de tecidos e órgãos do corpo.

“Essa proteína era considerada oncogênica (causadora de câncer) na década de 1980. Havia uma ideia generalizada que era uma proteína ‘não tratável’, então não teve muito enfoque desde então”, disse à Folha de S.Paulo o coordenador do estudo Jerson Lima Silva, professor titular do Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis.

A pesquisa é inovadora porque, apesar dos cientistas já conhecerem a proteína ou agregação dela como causadora do câncer, os pesquisadores da UFRJ estudaram a estrutura molecular da p53. Silva conta que a tese foi formulada em seu laboratório quando se perguntaram se agregação da p53 não ocorre na transição do estado líquido eventualmente formando gel mais sólido.

As agregações ocorrem na separação de fases das substâncias do núcleo, quando passam de estado líquido, depois para uma matéria mais espessa como um gel e, finalmente, passa para um estado sólido. Esse fenômeno está associado ao surgimento ou volta de tumores malignos.

Como a guardiã do genoma está no núcleo celular é chamada de nucléolo, que é um pequeno saco sem membrana com muito ácido nucleico, a substância que forma as moléculas com código genético, a p53 atua diretamente na leitura de parte do DNA e na regulação gênica. Porém, ela se desfaz muito rápido e só está ativa no momento de ação.

Quando ocorre a mutação da p53, elas ficam acumuladas no núcleo e deixam de proteger a célula, pior do que isso, elas podem se agrupar a outras proteínas que anulam os tumores, causando o que chamam de função metastática.

Os cientistas também observaram isso em outras condições de agregação das células em doenças degenerativas como Alzheimer, Parkinson e outras. Nessas condições, a separação das fases exercia um papel importante na ação das proteínas.

“Nós focamos em entender porque ela converge para essas vias de agregação, algo que já havia sido estabelecido como associado ao câncer e ainda mais presente em formas mais agressivas da doença”, disse o fisioterapeuta Murilo Pedrote, coautor do artigo à publicação.

Depois de apuradas todas as fases microscópicas e espectroscópicas, os pesquisadores analisaram passo a passo da sequência da agregação para a formação dos tumores.

Pedrote conta que ele e a química Elaine Petronilho dividiram o mais pesado da pesquisa como parte de suas teses de pós-doutorado no laboratório de Silva. “Ao identificar esse processo de separação de fase antes da formação dos agregados, temos um possível alvo para terapias”, explica.

Apesar de ser um ponto muito importante para desenvolver um provável tratamento do câncer, o estudo também pode, com mais ajustes, ajudar na detecção precoce de tumores. Silva disse à publicação que no caso do Alzheimer, existem exames de imagem em que é possível visualizar os agregados de proteínas, que são tóxicos e levam à morte dos neurônios. Para o câncer, podemos desenvolver uma técnica semelhante, como se fosse um PET Scan (tipo de tomografia computadorizada). Seria um passo muito importante.

[Folha de S. Paulo]

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